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单纯疱疹简介

来源:未知

单纯疱疹病毒

一、生物学特性

单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,hsv)有hsv-1和hsv-2两个血清型,均呈球形、直径为120~150nm,由核心、衣壳、被膜及包膜组成。核心为160kb、分子量约108的双股dna,衣壳呈二十面体对称,外复一层厚薄不匀的被膜,最外层为典型的脂质双层包膜,上有突起。

hsv基因组可编码100多种多肽,已知至少有近十种系病毒的晚期蛋白,与病毒感染和破坏细胞密切相关,例如:gb、gc、gd、ge、gg、gh等糖蛋白可参与病毒对宿主细胞的吸附和穿入;gh能控制病毒从细胞核膜出芽释放;gb、gc、gd、gh则诱导细胞融合,并具有诱生中和抗体(gd最强)和细胞毒作用(hsv糖蛋白均可)。此外,gc是补体c3b受体、ge为fcγ的受体。gg具有型特异性,是hsv-1和hsv-2血清型鉴定的依据。

hsv对动物和组织细胞的敏感性广泛,常用的实验动物有小鼠、豚鼠、家兔等,多种原代人胚细胞、二倍体细胞以及动物细胞有助于hsv的分离培养。hsv感染细胞后很快导致受染细胞的病变,表现为细胞肿大、变圆、折光性增强,可见有核内嗜酸性包含体。hsv的增殖周期短,约需8~16小时,其抵抗力较弱,易被脂溶剂灭活。

二、致病性与免疫性

hsv的感染十分普遍,呈全球性分布。人是hsv唯一的自然宿主,主要通过直接密切接触和性接触传播。病毒可经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体,孕妇生殖道疱疹可在分娩时传染新生儿。血清学调查表明,hsv抗体水平直接与年龄和社会经济状况相关,在多数欠发达国家,30岁以上人群hsv-1抗体的阳性率为90%;美国中产阶层人群中约有50~60%可检出hsv-1抗体,而社会经济状况较差的群体则接近90%。初次感染虽多无临床症状,但常转变为潜伏感染。两种不同血清型hsv的感染部位及临床表现各不相同,hsv-1主要引起咽炎、唇疱疹、角膜结膜炎,而hsv-2则主要导致生殖器疱疹。

(一)感染类型

1.急性感染  hsv借助其包膜上的糖蛋白与宿主细胞表面的受体结合,进而介导病毒包膜与受染细胞膜的融合。释放于胞浆的病毒dna通过核孔转运至细胞核,在核内合成子代病毒dna和转录mrna,新病毒装配后通过核膜出芽形成包膜,再经类似蛋白质转运的方式由细胞浆运出细胞。

在hsv感染的细胞内,病毒特异性基因产物受到控制和调节。业已表明有编码三组病毒多肽的mrna,分别与下列三类病毒多肽的产生有关:①感染后2~4小时合成的α或即刻早期(immediateearly,ie)多肽,可能发挥着病毒转录水平的调节作用。②β或早期(early,e)多肽,包括病毒特异性胸腺激酶和dna聚合酶(pol),因其与宿主细胞的不同,可作为抗病毒治疗的重要靶向。e多肽的合成使ie多肽的合成关闭,而诱导合成γ或晚期(late,l)多肽。③晚期多肽于病毒感染细胞后12~15小时合成,是病毒颗粒的组成成分。病毒感染的局部浸润细胞初期为中性粒细胞,继而出现单核细胞浸润。

hsv能够通过中间神经节或轴突和神经支配的细胞网络传播,并潜伏于感觉和自律神经节。由于病毒的传播发生于细胞间,故不受循环抗体的影响。

2.潜伏感染与复活感染  通过共培养技术证实,hsv-1潜伏于三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节,偶可潜伏在s2-3背侧感觉神经根;hsv-2则潜伏感染于骶神经节。hsv对神经组织的潜伏感染并不导致细胞损伤,其基因组大都处于非复制状态,仅少部分与病毒早期(pol和tk)或晚期多肽无关的基因表达。当潜伏感染的宿主神经轴受损、发热或受到外伤(如插管等)、紫外线照射等刺激时,病毒可被激活并沿神经纤维轴索至末梢,从而进入神经支配的皮肤和黏膜重新增殖,再度引起病理改变,导致局部疱疹的复发。

(二)临床疾病

1.口咽部疱疹  多为hsv-1感染所致,急性感染常发生于儿童,仅少数感染者出现临床症状,表现为发热、咽痛、口腔黏膜疱疹和溃疡等。复活感染常发生于口唇皮肤与黏膜交界处,初有疼痛、烧灼感,继后局部出现水疱并破溃形成溃疡,一周左右病愈。

2.生殖器疱疹  多系hsv-2感染所致,急性感染时临床症状较重,感染部位出现斑疹或丘疹,进而形成水疱、脓疱和溃疡,可伴有发热和淋巴结肿大等临床表现,病程约3周。生殖器疱疹易复发,但症状较轻,甚至无临床表现。此类疾病可通过性接触传播。

hsv-2与子宫颈癌的关系密切,其依据为:①患过生殖器疱疹的妇女子宫颈癌的发生率高;②子宫颈癌患者hsv-2抗体阳性率高;③子宫颈癌组织细胞内可检出此型病毒的抗原;④细胞培养中的hsv-2核酸可使地鼠细胞向癌细胞转化。

3.疱疹性角膜结膜炎  两型hsv均可引起,以hsv-1为多见。急性和复活性感染发生在眼部,表现为树枝状角膜炎或角膜溃疡。重者炎症波及结膜基层,导致角膜混浊影响视力。新生儿可在患有hsv-2感染的孕妇分娩时获得感染,发生hsv-2疱疹性结膜角膜炎或新生儿疱疹。

4.皮肤感染与疱疹性甲沟炎  hsv-1皮肤感染发生于皮肤破损者,如湿疹、烧伤或外伤,引起疱疹性湿疹、疱疹性甲沟炎等。疱疹性甲沟炎系手指皮肤破损后,hsv感染手指或指甲部位,出现疼痛性疱疹并形成脓疱,常被误诊为细菌感染。

此外,hsv-1感染尚可感染免疫功能缺陷的个体,其病变可扩散至呼吸道、消化道、肠黏膜等,症状更为严重。hsv-1感染引起的散发性致死性脑炎,病程进展快、病死率高。

(三)免疫性

hsv急性感染的临床症状往往比复发(复活)感染严重,这与hsv感染后刺激机体产生相应的抗体和特异性t细胞相关。直接针对hsv包膜糖蛋白的中和抗体对宿主具有重要的保护作用,此类抗体尚可介导adcc,限制早期hsv感染的播散。中和抗体约在感染后1周左右出现于血清中,3~4周达高峰且持续多年。

hsv感染第二周检测到的特异性tc细胞,可在病毒复制完成之前破坏受染的宿主细胞。hsv-1先入感染能够对抗hsv-2的再感染或减轻其引起的损伤。此外,在免疫缺陷的患者,尤其是细胞免疫功能低下者,常引起严重的hsv复活感染,这可能与病毒释放时间延长和损伤的持续存在相关。

三、微生物学检查法

1.病毒分离培养  病毒分离培养是确诊hsv感染的“金”标准。水疱液、唾液、脑脊液、眼角膜刮取物、阴道棉试子等标本接种人胚肾、人羊膜或兔肾等易感细胞,也可接种于鸡胚绒毛尿囊膜和乳鼠或小白鼠脑内,均可获较高的分离率。hsv引起的cpe常在2~3天后出现,细胞可呈肿胀、变圆、折光性增强和形成融合细胞等病变特征。hsv-1和hsv-2的单克隆抗体、hsv型特异性核酸探针等,可通过免疫荧光或核酸杂交法等用于病毒鉴定和分型。

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